Investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC) identificaram uma disfunção na estrutura das células que cria esperança no tratamento da doença de Parkinson.Coordenada por Sandra Morais Cardoso, em colaboração com uma equipa da Universidade do Kansas (EUA), a investigação identificou a mitocôndria, um organelo intracelular que sintetiza a energia das células, como o sinalizador da disfunção no funcionamento celular que provoca a doença.
“Mostrámos que uma disfunção da mitocôndria potencia uma alteração de umas estruturas (microtúbulos) essenciais para se fazer o transporte dos constituintes celulares”, explicou a investigadora.
Utilizando células colhidas no sangue de portadores da doença de Parkinson, os cientistas verificaram que quando a mitocôndria não funciona correctamente - o que pode acontecer devido ao envelhecimento, stress oxidativo ou por defeitos genéticos - a eliminação das células degradadas não se processa da forma adequada.
“Podemos comparar os microtúbulos que existem nas células a uma rede de caminhos-de-ferro. Se ela estiver em alguns pontos danificada o transporte não é eficiente”, sublinha, acrescentando que vão formar-se nesses pontos vesículas, uma espécie de bolsas, com as partes danificadas das células que deveriam ser eliminadas, e proteínas que se tornam tóxicas, provocando a morte celular.
Segundo a investigadora, se se souber como a doença evolui ao nível da célula “podem identificar-se pontos como alvos, e desenhar drogas, fármacos, que vão actuar a esse nível na tentativa de curar ou de impedir a progressão da patologia”.
O que se faz actualmente na doença de Parkinson “é tratar os sintomas, mas não se impede a progressão da doença, e as células vão continuando a morrer”.
Tendo identificado o processo, a equipa de Sandra Morais Cardoso decidiu testar um agente que permitisse voltar a agregar os pontos da rede que estivessem danificados. Segundo uma nota de imprensa da reitoria da Universidade de Coimbra, foi escolhido o “taxol”, um composto também usado, mas em doses elevadas, na quimioterapia.
As conclusões do estudo, recentemente publicadas nos jornais internacionais «CNS & Neurological Disorders - Drug Targets», «Frontiers in Aging Neuroscience» e «Neurobiology of Disease», mostram que esse composto previne a acumulação de agregados tóxicos de proteínas em células com mitrocôndrias disfuncionais de doentes de Parkinson.
Ensaios clínicos para Alzheimer
Depois dos ensaios com células humanas, a partir de Maio os investigadores vão realizar ensaios em animais utilizando um fármaco sintetizado por uma equipa da Universidade de Israel e que tem estado a ser utilizado em ensaios clínicos com doentes de Alzheimer, outra patologia neurodegenerativa.
“Vamos ver o comportamento, mas também o cérebro destes animais, e se aqueles marcadores que se encontram no cérebro dos doentes e que se encontravam neste modelo animal deixam de existir com os tratamentos”, explicou, acrescentando que esse composto é administrado por via nasal, o que lhe confere boas características para aplicação em humanos. A equipa de Sandra Morais Cardoso está também a tentar comprovar idênticos conceitos numa investigação sobre a doença de Alzheimer.
In Ciencia Hoje
Ensaios clínicos para Alzheimer
Depois dos ensaios com células humanas, a partir de Maio os investigadores vão realizar ensaios em animais utilizando um fármaco sintetizado por uma equipa da Universidade de Israel e que tem estado a ser utilizado em ensaios clínicos com doentes de Alzheimer, outra patologia neurodegenerativa.
“Vamos ver o comportamento, mas também o cérebro destes animais, e se aqueles marcadores que se encontram no cérebro dos doentes e que se encontravam neste modelo animal deixam de existir com os tratamentos”, explicou, acrescentando que esse composto é administrado por via nasal, o que lhe confere boas características para aplicação em humanos. A equipa de Sandra Morais Cardoso está também a tentar comprovar idênticos conceitos numa investigação sobre a doença de Alzheimer.
In Ciencia Hoje
