
Coordenada por Sandra Morais Cardoso, em colaboração com uma equipa da Universidade do Kansas (EUA), a investigação identificou a mitocôndria, um organelo intracelular que sintetiza a energia das células, como o sinalizador da disfunção no funcionamento celular que provoca a doença.
“Mostrámos que uma disfunção da mitocôndria potencia uma alteração de umas estruturas (microtúbulos) essenciais para se fazer o transporte dos constituintes celulares”, explicou a investigadora.
Utilizando células colhidas no sangue de portadores da doença de Parkinson, os cientistas verificaram que quando a mitocôndria não funciona correctamente - o que pode acontecer devido ao envelhecimento, stress oxidativo ou por defeitos genéticos - a eliminação das células degradadas não se processa da forma adequada.
“Podemos comparar os microtúbulos que existem nas células a uma rede de caminhos-de-ferro. Se ela estiver em alguns pontos danificada o transporte não é eficiente”, sublinha, acrescentando que vão formar-se nesses pontos vesículas, uma espécie de bolsas, com as partes danificadas das células que deveriam ser eliminadas, e proteínas que se tornam tóxicas, provocando a morte celular.
Segundo a investigadora, se se souber como a doença evolui ao nível da célula “podem identificar-se pontos como alvos, e desenhar drogas, fármacos, que vão actuar a esse nível na tentativa de curar ou de impedir a progressão da patologia”.
O que se faz actualmente na doença de Parkinson “é tratar os sintomas, mas não se impede a progressão da doença, e as células vão continuando a morrer”.
Tendo identificado o processo, a equipa de Sandra Morais Cardoso decidiu testar um agente que permitisse voltar a agregar os pontos da rede que estivessem danificados. Segundo uma nota de imprensa da reitoria da Universidade de Coimbra, foi escolhido o “taxol”, um composto também usado, mas em doses elevadas, na quimioterapia.
As conclusões do estudo, recentemente publicadas nos jornais internacionais «CNS & Neurological Disorders - Drug Targets», «Frontiers in Aging Neuroscience» e «Neurobiology of Disease», mostram que esse composto previne a acumulação de agregados tóxicos de proteínas em células com mitrocôndrias disfuncionais de doentes de Parkinson.
Ensaios clínicos para Alzheimer
Depois dos ensaios com células humanas, a partir de Maio os investigadores vão realizar ensaios em animais utilizando um fármaco sintetizado por uma equipa da Universidade de Israel e que tem estado a ser utilizado em ensaios clínicos com doentes de Alzheimer, outra patologia neurodegenerativa.
“Vamos ver o comportamento, mas também o cérebro destes animais, e se aqueles marcadores que se encontram no cérebro dos doentes e que se encontravam neste modelo animal deixam de existir com os tratamentos”, explicou, acrescentando que esse composto é administrado por via nasal, o que lhe confere boas características para aplicação em humanos. A equipa de Sandra Morais Cardoso está também a tentar comprovar idênticos conceitos numa investigação sobre a doença de Alzheimer.
In Ciencia Hoje
Ensaios clínicos para Alzheimer
Depois dos ensaios com células humanas, a partir de Maio os investigadores vão realizar ensaios em animais utilizando um fármaco sintetizado por uma equipa da Universidade de Israel e que tem estado a ser utilizado em ensaios clínicos com doentes de Alzheimer, outra patologia neurodegenerativa.
“Vamos ver o comportamento, mas também o cérebro destes animais, e se aqueles marcadores que se encontram no cérebro dos doentes e que se encontravam neste modelo animal deixam de existir com os tratamentos”, explicou, acrescentando que esse composto é administrado por via nasal, o que lhe confere boas características para aplicação em humanos. A equipa de Sandra Morais Cardoso está também a tentar comprovar idênticos conceitos numa investigação sobre a doença de Alzheimer.
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